Oorzaak van artrose (gewrichtsslijtage)

Bij artrose wordt er meer kraakbeen afgebroken dan er wordt geproduceerd. Ontstekingsreacties, tekorten aan belangrijke voedingsstoffen, schade door vrije radicalen en de invloed van overmatig vetweefsel rond het middel zijn allemaal factoren die betrokken zijn bij het ontstaan en de progressie van artrose.

Welkom op deze website Alles over de ziekte Alles over de behandeling Consult aanvraag

Artrose – meer afbraak dan vernieuwing

Vreemd genoeg begint artrose met een versnelling van de groei van gewrichtskraakbeen1,2. Dit kraakbeen is van mindere kwaliteit waardoor beschadigingen optreden. Bovendien ontstaan er verdikkingen bij het gewricht die het meest duidelijk zichtbaar zijn bij de gewrichten van de vingers.

Na de fase van versnelde groei neemt de afbraak van gewrichtkraakbeen langzaam toe. Onderzoek heeft aangetoond dat de versnelde afbraak van gewrichtskraakbeen vooral wordt veroorzaakt door verschillende enzymen (metalloproteinases)3.

Deze enzymen worden geactiveerd door cytokines4. Cytokines zijn proteïnes die berichten tussen cellen kunnen vervoeren. TNF-a (Tumor Necrosis Factor a) en IL-1b (Interleukin-1-b) zijn de cytokines die verantwoordelijk zijn voor de versnelde afbraak van gewrichtskraakbeen5.

Bij patiënten met artrose (gewrichtsslijtage) of reumatische artritis zijn deze cytokines in het bloed sterk verhoogd. Bovendien is via recent onderzoek aangetoond dat artrose verschijnselen afnemen als deze cytokines in hun werking worden geblokkeerd6.

Artrose door vrije radicaalschade

Schade die wordt veroorzaakt door vrije radicalen7 speelt ook een rol bij het ontstaan en de progressie van artrose8,9.

Artrose door voedingstekorten

Er komt steeds meer wetenschappelijk bewijs beschikbaar dat tekoten aan belangrijke voedingsstoffen een belangrijke rol kunnen spelen bij het ontstaan en de progressie van artrose10,11.

Onderzoek geeft duidelijke een relatie tussen een tekort aan vitamine D en een hogere kans op het verkrijgen van artrose12,13.

Dierproeven14 geven aan dat een tekort aan vitamine C ook een rol kan spelen bij het ontstaan van artrose. De uitkomst van dit onderzoek is niet zo verwonderlijk omdat vitamine C een belangrijke rol speelt bij de vorming van gewrichtskraakbeen15. Bovendien is vitamine C een sterke antioxidant en dat is ook belangrijk bij de preventie van artrose omdat onderzoek aangeeft dat vrije radicaalschade mogelijk een van de oorzaken kan zijn.16.

Een tekort aan vitamine K kan mogelijk ook de kans op het krijgen van artrose vergroten17. Hetzelfde geldt ook voor de vitamines A en E18.

Artrose relatie met hyperinsulinemie

Zeer recent onderzoek toont aan dat de afbraak van gewrichtskraakbeen gestimuleerd kan worden door vetweefsel19. Het gaat hier om het vetweefsel dat zich rond het middel ontwikkeld. Deze vorm van overgewicht wordt veroorzaakt door de stofwisselingsstoornis hyperinsulinemie20 (chronisch verhoogde insuline spiegels). Bij hyperinsulinemie ontstaat er vooral overgewicht rond het middel (adipose vetweefsel). Gewichtsverlies vermindert dus niet alleen de belasting op de gewrichten maar vermindert ook de afbraak van gewrichtskraakbeen. Twee goede reden om af te vallen als u artrose heeft.

Artrose – de genetische component

Ook zijn ook verschillende onderzoeken die aangeven dat de kans op artrose misschien voor een deel genetisch is bepaald21,22,23.

Artrose en orthomoleculaire geneeskunde

Artrose is een chronische ziekte met grote consequenties voor uw dagelijkse leven die door de reuliere geneeskunde niet met succes behandeld kan worden. Orthomoleculaire geneeskunde biedt, op basis van natuurlijke middelen, wel de mogelijkheden tot behandeling.

Artrose – referenties

  1. Increased type II collagen degradation and very early focal cartilage degeneration is associated with upregulation of chondrocyte differentiation related genes in early human articular cartilage lesions

  2. Chondrocyte hypertrophy can be induced by a cryptic sequence of type II collagen and is accompanied by the induction of MMP-13 and collagenase activity: implications for development and arthritis

  3. The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology

  4. The pathophysiology of osteoarthritis

  5. Pathophysiological mechanisms in osteoarthritis lead to novel therapeutic strategies

  6. Cytokine targeting in osteoarthritis

  7. The role of free radicals in the pathogenesis of rheumatoid arthritis

  8. Potential involvement of oxidative stress in cartilage senescence and development of osteoarthritis: oxidative stress induces chondrocyte telomere instability and downregulation of chondrocyte function

  9. The role of reactive oxygen species in homeostasis and degradation of cartilage

  10. Nutraceutical therapies for degenerative joint diseases: a critical review

  11. Do antioxidant micronutrients protect against the development and progression of knee osteoarthritis?

  12. Relation of Dietary Intake and Serum Levels of Vitamin D to Progression of Osteoarthritis of the Knee among Participants in the Framingham Study

  13. Positive association between serum 25-hydroxyvitamin D level and bone density in osteoarthritis

  14. Experimentally-induced osteoarthritis in guinea pigs: effect of surgical procedure and dietary intake of vitamin C

  15. Reduced pain from osteoarthritis in hip joint or knee joint during treatment with calcium ascorbate. A randomized, placebo-controlled cross-over trial in general practice

  16. Potential involvement of oxidative stress in cartilage senescence and development of osteoarthritis: oxidative stress induces chondrocyte telomere instability and downregulation of chondrocyte function

  17. Low vitamin K status is associated with osteoarthritis in the hand and knee

  18. Vitamins and arthritis. The roles of vitamins A, C, D, and E

  19. The contribution of adipose tissue and adipokines to inflammation in joint diseases

  20. Diagnose hyperinsulinemie

  21. A genome scan for joint-specific hand osteoarthritis susceptibility: The Framingham Study

  22. Genome scan for quantity of hand osteoarthritis: the Framingham Study

  23. Finer linkage mapping of primary osteoarthritis susceptibility